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Tripanosomiasi americana

Conosciuta anche come Malattia di Chagas. La causa è il Trypanosoma Cruzi, parassita diffuso in ambienti rurali dell´America latina. La malattia di Chagas colpisce circa 16 milioni di persone. L´altra specie presente nell´area, T. rangeli, non sembra patogena. T. cruzi infetta, oltre all´uomo, al cane, al gatto ed alla cavia, una serie di animali selvatici, epidemiologicamente meno importanti (roditori, armadillo, opossum, procione, pipistrello). L´infezione viene trasmessa da eterotteri ematofagi della famiglia Reduviidae (Triatoma infestans, T. brasiliensis, T. dimidiata, T. sordida, Rhodnius prolixus e Panstrongylus megistus) con un meccanismo contaminativo, dal momento che l´insetto è solito defecare mentre assume il pasto di sangue. Modalità secondarie di trasmissione descritte nell´uomo sono quelle emotrasfusionale Trypanosoma cruzi (nelle aree endemiche il 6-30% dei donatori di sangue è parassitato), transplacentare, da allattamento, da incidente di laboratorio. Ciclo biologico Quando il triatoma infetto punge l´uomo (di notte e, in genere, sul viso), emette con le feci i tripomastigoti metaciclici, frutto dell´infezione precedentemente contratta. Questi possono attraversare le mucose (naso, bocca, occhi) oppure penetrare attraverso la minuscola ferita lasciata dal rostro dell´insetto. Giunti nell´ospite, entrano nei macrofagi, perdono il flagello, diventano amastigoti e si moltiplicano per scissione invadendo cellule adipose e muscolari vicine al sito di penetrazione. Amastigoti di Trypanosoma cruzi nel miocardio. La riproduzione del parassita in questa sede porta alla formazione di ""nidi"" di amastigoti ed è causa di una grave miocardite. Alla rottura delle cellule parassitate gli amastigoti diventano tripomastigoti, si muovono con il flagello e la membrana ondulante, entrano in circolo e possono raggiungere ogni tipo di cellula. Prediligono quelle del SRE, quelle muscolari striate (in particolare del miocardio) e quelle del sistema nervoso (autonomo e, talora, centrale). In esse penetrano attivamente mediante recettori porinosimili, tornano al morfotipo di amastigote e si moltiplicano con formazione di pseudocisti, provocando la distruzione degli elementi cellulari parassitati. I tripomastigoti presenti nel sangue possono essere assunti dal vettore (sono ematofagi sia le femmine che i maschi e le ninfe delle triatomine) durante la puntura. Giunti nell´ampolla rettale dell´insetto, si trasformano in epimastigoti e si riproducono per scissione binaria, dando luogo a tripomastigoti metaciclici infettanti che, attraverso le feci, arrivano al nuovo ospite. L´infezione dell´insetto continua per tutta la vita e può essere trasmessa anche ad altre triatomine (per coprofagia e per cannibalismo). Profilassi Poiché i vettori vivono nelle crepe dei muri e nei tetti di paglia delle abitazioni, la profilassi si basa sul trattamento delle medesime con insetticidi e sul miglioramento delle condizioni di vita delle popolazioni esposte (infatti, in alcune regioni dell´America meridionale T. cruzi, per la migliore qualità delle abitazioni, resta confinato all´ambiente silvestre). Infine, nelle zone di endemia il sangue dei donatori deve essere trattato con violetto di genziana (soluzione allo 0,4%) per 24 ore allo scopo di uccidere i tripomastigoti eventualmente presenti. Azione patogena e manifestazioni cliniche La penetrazione del parassita provoca la comparsa, dopo 4-5 giorni di incubazione, di una reazione locale, sotto forma di un nodulo eritematoso (chagoma). Se ciò avviene nella regione degli occhi, si ha il segno di Romaña: edema bipalpebrale monolaterale, talora accompagnato da congiuntivite. Durante la fase acuta di disseminazione si manifestano ipertermia (intermittente, remittente o continua), rash eritematosi, insonnia, dispnea, edemi declivi, linfoadenopatie, disturbi gastroenterici (anoressia, nausea, diarrea) e/o respiratori (bronchite), epatosplenomegalia, mialgie. La localizzazione degli amastigoti nel miocardio (soprattutto nelle fibre del sistema di conduzione atrio-ventricolare) e la liberazione in questa sede di antigeni provocano una miocardite interstiziale autoimmune. L´organismo diventa incapace di controllare le risposte antiself e i danni che ne derivano sono proporzionali alla concentrazione di autoanticorpi prodotti (tachicardia, insufficienza cardiaca, che può portare all´arresto cardiaco in poche settimane o mesi dall´infezione, evento che si verifica nel 14% dei casi). Inizia anche un processo di distruzione dei gangli del sistema nervoso autonomo e, talvolta, di quello centrale, responsabile delle sindromi che si possono osservare successivamente, durante la fase cronica. In alcune aree geografiche la fase acuta è sovente asintomatica e ciò facilita il contagio per trasfusione. In relazione all´invasità iniziale del parassita, dopo decenni possono manifestrasi altri segni clinici: cardiopatia (turbe del ritmo della conduzione, cardiomegalia, insufficienza cardiaca progressiva, in genere ad esito fatale; la morte può anche sopravvenire in pieno benessere per fibrillazione ventricolare o tromboembolia acuta), megaesofago (con disfagia progressiva), megacolon (con stipsi ingravescente), megauretere e megavescica, dovuti alla distruzione linfocito-mediata dei plessi nervosi autonomi e della muscolatura liscia. Rare le encefalopatie (lesioni cerebrali focali), che è dato osservare soprattutto nei pazienti con AIDS. In genere questi quadri clinici hanno una distribuzione geografica diversa, probabilmente correlata alla differente tassia dei vari zimodemi (popolazioni distinguibili in base al corredo enzimatico) presenti nella specie. Quando la malattia è acquisita per via transplacentare, il neonato è in genere sottopeso, presenta miocardite ed alterazioni neurologiche e spesso muore poco dopo la nascita. La prognosi sembra condizionata dall´efficienza delle difese immunitarie attivate nella fase acuta. La cardiopatia ha decorso diverso a seconda delle condizioni generali del paziente, del tipo di lesione, della terapia effettuata, ed è una frequente causa di morte tra giovani adulti. Megacolon e megaesofago sono meno gravi. Diagnosi differenziale La malattia va sospettata in individui provenienti da aree endemiche che presentino attacchi febbrili con linfoadenopatie e miocardite. Va differenziata da mononucleosi infettiva, leishmaniosi, tubercolosi, toxoplasmosi, febbre tifoide, altre salmonellosi, leucemie, linfomi, artrite reumatoide, cardiopatia reumatica. Il megaesofago va distinto dall´acalasia idiopatica o di altra natura, il megacolon da varie enteropatie (morbo di Crohn e colite ulcerosa, innanzi tutto) e dalla forma congenita (malattia di Hirschprung). Terapia Gli unici farmaci di una certa utilità sono il benzonidazolo (adulti: 5-7 mg(Kg/die per via orale, in 2 somministrazioni giornaliere, per 60 giorni; bambini fino a 12 anni: 10 mg/Kg/die per via orale, sempre in 2 sottodosi giornaliere e sempre per 60 giorni) ed il nifurtimox, che si impiega per via orale (adulti: 8-10 mg/Kg/die; bambini: 15-20 mg/Kg/die), in 3-4 somministrazioni giornaliere, per 90 giorni, in un regime di ospedalizzazione. Entrambi agiscono sugli stadi ematici e sono quindi efficaci soprattutto durante la fase iniziale dell´infezione. Nello stadio cronico può essere necessario un trattamento sintomatico, con somministrazione di farmaci antiaritmici, ma sono controindicati i betabloccanti. Il blocco completo della conduzione atrio-ventricolare risponde all´applicazione di un pacemaker. Megacolon e megaesofago possono richiedere la correzione chirurgica.

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